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Les vésicants. On ne trouve dans cette classe qu’une substance ayant réellement cette caractéristique, et même si certains produits possèdent ce genre d’activité (comme les arsines vésicantes) ; seul le sulfure d’éthyle dichloré sera utilisé pendant la Première Guerre mondiale pour son action vésicante puissante. D'autres toxiques vésicants ont été étudié pendant la Première Guerre mondiale : Le dichlorure d'éthylarsine (Dick, chargé en munitons sous forme de mélange par les Allemands), le dichlorure de méthylarsine (MethylDick, chargé en munitons sous forme de mélange par les Allemands), le dichlorure de phénylarsine (chargé en munitons sous forme de mélange par les Allemands), le chlorure de diphénylaminearsine (Adamsite, chargé en munition après 1918), le dichlorure de chlorovinylarsine (Lewisite 1, chargé en munitions après 1918), (Pour ces deux derniers corps, voir : Les Services chimiques dans l’entre-deux guerres). Le sulfure d’éthyle dichloré ou Yperite ou Gaz moutarde
Le sulfure d’éthyle dichloré fut employé la première fois par les Allemands dans la nuit du 11 au 12 avril 1917 en Belgique, sur les troupes britanniques à Ypres, d’où le nom d’Ypérite. Pour en savoir plus : Les mesures de protection contre l'ypérite. Les munitions chimiques allemandes. Généralités : Son apparition sur le champ de bataille créa les plus vives émotions chez les Alliés ; c’est en effet le premier toxique qui permet de mettre hors de combat un homme correctement protégé par son masque. Et pourtant, son action s’exerçait surtout sur les yeux et sur les parties externes du corps. Mais à la fin de l’année 1917, en changeant le solvant dans lequel le produit est dissous et en modifiant l’obus le contenant, les Allemands obtiendront une plus fine vaporisation, entraînant une action au niveau des alvéoles pulmonaires. Ce
corps se caractérise par une persistance élevée et permet ainsi la
contamination d’un terrain pendant plusieurs semaines. Cette persistance est
influencée par l’accroissement de la température ambiante, augmentant la
vitesse d’évaporation du liquide, et par l’humidité qui hydrolyse ce
produit. Une autre de ses caractéristiques est son insidiosité ; le temps
de latence est de plusieurs heures entre la contamination et l’apparition des
premiers effets.
Caractéristiques : L’ypérite est un produit vésicant, lacrymogène et toxique. Elle se caractérise aussi par sa grande persistance et sa faible volatilité. Elle n’a pratiquement aucune action par sa vapeur (point d’ébullition de 217°C) mais agit surtout sous forme de gouttelettes fixées sur des particules de poussière ou d’eau en suspension dans l’air. Elle est alors susceptible d’agir sur les voies respiratoires et sur toutes les parties du corps en contact avec ces fines particules. Elle agit également par contact direct. Les Allemands rendront son action au niveau des voies respiratoires bien plus aisée en utilisant un solvant plus volatile et en utilisant des obus dispersant bien mieux leur contenu. L’ypérite est très liposoluble et traverse donc facilement la peau. Elle détermine ainsi des lésions cutanées caractéristiques avec érythème (rougeur) puis formation de phlyctène à liquide claire. Sa concentration mortelle est voisine de 50mg/m3 pour un combattant exposé à ce produit pendant trente minutes. Sous sa forme liquide, un demi milligramme suffit à provoquer sur la peau une cloque de la taille d’une noisette et la même quantité projetée sur l’œil conduit à la cécité.
Symptômes de l’intoxication et pathogénie : L’intoxication à l’ypérite se caractérise par une période de latence asymptomatique de plusieurs heures (4 à 8 en moyenne, mais cela peut varier de 1 heure à plusieurs jours). Les symptômes apparaissent ensuite et s’intensifient lentement pour atteindre leur maximum vers le troisième jour. Les organes les plus exposés sont les yeux, la peau, le tractus respiratoire et parfois le tractus digestif, surtout en cas d’ingestion d’aliments contaminés. Les yeux : Ce sont les organes les plus sensibles à l’ypérite. Une brève exposition peut provoquer une kératopathie. 4 à 6 heures après l’exposition, l’individu ressent une douleur intense comme une brûlure, avec irritation des conjonctives, lacrymation (yeux qui pleurent) et gonflement des paupières. Quand l’individu peut à nouveau ouvrir les paupières, il présente une photophobie (gêne à la lumière) qui peut persister pendant des mois. La cornée est œdémateuse, trouble et parfois ulcérée. Une conjonctivite provoquée par l’ypérite reste très sensible aux irritants de toute sorte et les rechutes sont fréquentes ; des récurences d’ulcération ont été décrites jusque quinze ans après. La peau : 4 à 24 heures après l’exposition, l’ypérité présente un érythème (rougeur), une hyper pigmentation centrée sur les follicules pileux, des sensations de brûlure et une douleur. Les régions humides du corps (creux axillaire, plis inguinaux, organes génitaux) sont les zones atteintes avec prédilection, ainsi que les régions du corps découvertes ou peu protégées. Deux à trois jours après, l’érythème s’estompe et des vésicules apparaissent et confluent en phlyctène (soulèvement de la peau rempli de liquide) remplies d’un liquide jaunâtre (il s’agit d’une épidermolyse comme celle observée dans le syndrome de Lyell). Les lésions cutanées ont une évolution bénigne, mais sont parfois le siège d’une surinfection. Le tractus respiratoire : Si l’intoxication est limitée, seules les voies respiratoires supérieures sont touchées. Les sensations de brûlures et de douleur sont localisées au niveau de la bouche, des narines et du pharynx. On observe : rhinorhée (écoulement nasal), toux, enrouement voir aphonie (perte de la voix) et éventuellement choc. Si les voies respiratoires basses sont touchées, la fonction pulmonaire est fréquemment compromise avec tachycardie et tachypnée. Le caractère inflammatoire varie de faible à sévère puis s’intensifie en quelques jours pour donner un épitaxis (saignement du nez) et un écoulement dans les voies respiratoires supérieures, avec également formation d’une pseudomembrane dans l’arbre trachéobronchique. Entre 16 à 48 heures, on observe les premiers signes d’œdème pulmonaire qui devient hémorragique vers la 36e ou 48e heure. Au delà de la 48e heures, il est possible qu’une bronchopneumonie se développe. Elle aurait d’ailleurs une large responsabilité dans les cas mortels d’intoxication par ypérite. La convalescence, du point de vue respiratoire, est longue : l’enrouement persiste une à deux semaines et la toux pendant un mois. On observe parfois des cas d’enphysème chronique, de bronchite, d’asthme. Le tractus gastro-intestinal : Bien que moins fréquemment affecté, nausées, vomissements et dysphagie peuvent apparaître en 24 à 48 heures. Très rarement, on aura un tableau avec hématémèse, moeléna ou diarrhée hémorragique, qui signe un pronostic sombre. L’atteinte de l’appareil digestif à souvent été constaté pendant la Première Guerre mondiale suite à la consommation d’eau ou d’aliments souillées. Action hématologique : Dans un délai de 10 à 14 jours, on peut constater une leucopénie ou parfois même pancytopénie. Action centrale : On observe fréquemment une asthénie (fatigue) et une tendance au sommeil qui persiste longtemps, provoquant ainsi chez l’ypérité une baisse importante de l’aptitude au travail. De nombreux cas d’apathie, de dépression ont été décrits ; En conclusion, les formes cliniques d’une intoxication à l’ypérite sont très nombreuses : tous les symptômes peuvent être réunis ou au contraire, l’atteinte peut se limiter à une conjonctivite ou des phlyctènes. Ceci dépend de la protection du combattant mais également de la température extérieure. En été, l’homme est moins couvert et la peau est plus moite, l’ypérite passe plus facilement sous forme vapeur, facilitant l’atteinte des voies respiratoires des soldats non munis de masques.
Evolution : La mortalité est estimée entre 2 et 10% (4,5% lors du conflit irano-irakien) mais toujours retardée. Les séquelles sont surtout oculaires (conjonctivite chronique, cécité…), cutanées (pigmentation, cicatrices, prurit…), respiratoires (bronchite asthmatiforme), psychiques (dépression, trouble de la personnalité) et génétiques (effet radiomimétique sur les tissus, en particulier le tissu hématopoïétique avec possibilité d’aplasie médullaire et favorise le processus de tératogenèse et de cancérogenèse). L’ypérite est responsable de 80% des pertes par arme chimique durant la Première Guerre mondiale et, pour ceux qui reçurent des soins, moins de 5% en moururent. Des chiffres de l’armée américaine rapportent que sur 27.711 hospitalisés pour intoxication à l’ypérite, 599 décédèrent (2%). La moyenne de temps perdu pour ceux qui vécurent est de 42 jours. Durant la Première Guerre mondiale, moins de 3% des hospitalisés sont morts. La majorité des gazés reçurent des soins pour les atteintes oculaires et cutanées. Retenons ceci : « L’ypérite tue rarement, elle neutralise ».
Environement : L'Yperite est un toxique très stable dans le temps. Elle semble garder son activité toxique, devenant simplement plus visqueuse. Une quantité importante de munitions est restée disséminée dans l'environnement. D'anciens stocks de munitions ont été noyés en mer, d'autres sont disséminés sur le territoire français. Le risque de contamination est important en cas de découverte de munition intacte. Le risque de contamination pour l'environnement, quoi que mal évalué, est particulièrement préoccupant. Plus d'information : Les Services chimiques dans l’entre-deux guerres et lien externe Wikipedia
La Trichloroéthylamine, ou ypérite à l'azote HN-1. Ce toxique, chargé en munitions pendant le deuxième conflit
mondial, fut découvert au laboratoire de synthèse du Bouchet en 1930 (voir : Les
Services chimiques dans l’entre-deux guerres. Il s'agit d'un toxique vésicant, suffocant et persistant dont les effets principaux apparaissent avec un délai de latence maximal de 12 heures. Sous forme liquide, elle a les mêmes propriétés que l'Yperite. Les cloques provoquées sont cependant plus petites et ne confluent que rarement entre elles. Elle se démarque de l'ypérite par la persistance des vésications oculaires qu'elle provoque et par son effet suffocant très important. Les vapeurs sont cependant immédiatement incapacitantes (dès 200mg/mn/m3) avec un effet lacrymogène, toux et extinction de la voix. Elles sont mortelles (LCt50) par inhalation dès 1500mg/mn/m3. L'ingestion de quelque mg provoque de sévères nausées et la nécrose du tube digestif.
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